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Ist die Evolution nur ein Schwindel?

In den Weiten des Usenets trifft man beizeiten auch auf Kreationisten, die sich auf den Autor Harun Yahya berufen. Dieser türkische Autor bezieht sich nicht nur selber auf amerikanische kreationistische Quellen (MacKenzie 2000) und verbreitet sie aufbereitet mit Seitenhieben gegen die moderne aufgeklärte westliche Gesellschaft. Seine Werke wurden auch auf deutsch veröffentlich und werden hier von christlichen Kreationisten ins Feld geführt. Grund genug, sich die Argumente mal genauer anzusehen.

DIE FINGIERTEN MACHANISMEN DER EVOLUTION http://www.evolutionsschwindel.com/evolutionsschwindel03.html

Ob und wie die Mechanismen wirklich fingiert sind oder ob hier nicht doch nur vermeintliche Gegenbeweise aufgebauscht werden? Nun, wir werden es ja sehen.

Selektion

Seit Darwins Zeiten jedoch wurde nicht die geringste Spur eines Beweises erbracht, der gezeigt hätte, dass Lebewesen durch natürliche Auslese zu evolutiver Fortentwicklung veranlasst werden. Colin Patterson, der rangälteste Paläontologe am Museum of Natural History in England, der nebenbei bemerkt auch ein prominenter Evolutionist ist, hebt hervor, dass bisher niemals beobachtet wurde, dass natürlichen Auslese die Kraft habe, eine evolutive Fortentwicklung von Organismen zu verursachen:
Natürliche Auslese wirkt sich nur auf bereits bestehende Formen aus. Dabei spielt die Tatsache eine Rolle, das die Lebewesen einer Art genetisch (und auch sonst ) nicht identisch sind, sondern dass sich mehr oder weniger geringe Unterschiede finden. Es handelt sich also hier um eine wohl unzulässige Vereinfachung, denn die darwinistischen Evolutionsmechansimen Mutation und Selektion arbeiten zusammen. Jeder für sich alleine ist ziemlich wirkungslos. Dabei ist allerdings die Vererbung (ebenso wie Mutation etc.) von Eigenschaften ungerichtet, die Selektion ist der gerichtete Prozess. Sie führt die Evolution zu angepassten Zuständen. Damit aber die Selektion auf einen bereits gut angepassten Typ von Lebewesen wirken kann, muss es zu einer Mutation kommen (oder eben bereits unterschiede in der Anpassung vorhanden sein). Nur Selektion würde lediglich zu einer Eliminierung unangepasster Varianten führen und zu keiner Neuentwicklung. Erst zusammen mit den genetischen Veränderungen (Mutation und Rekombination im weitesten Sinn) erlangt die Selektion auch so etwas wie eine schöpferische Kraft. Unser Wissen um die Stärke der natürlichen Auslese hat in den letzten 15 Jahren stark zugenommen. Die natürliche Auslese kann ein ziemlich starker Faktor sein, wie Hoekstra et al. (2001) darlegen. Dabei unterscheiden sie zwischen paarungsbezogener Selektion und der Selektion durch überleben. Erstere ist erheblich wirkungsvoller, weil sie über die Anzahl Nachkommenschaft entscheidet. Und was die angeblich fehlenden Beweise angeht, so ist deren zahl schlicht Legion. Und wie wir weiter unten feststellen werden, entspricht auch das Zitat von Colin Patterson, der angeblich behauptet,

Niemand hat jemals eine Spezies durch Mechanismen der natürlichen Auslese hervorgebracht. Niemand kam dem auch nur nahe, und der Großteil der gegenwärtigen Debatte im Neo-Darwinismus bewegt sich um diese Frage
nicht so ganz den Tatsachen. Es gibt Beispiele, bei denen die Selektion eindeutig zu einer Aufspaltung von Arten geführt hat, und sie sind beobachtet worden. Teilweise sogar im Labor, auch wenn hier die natürliche Selektion durch eine künstliche simuliert wurde, was aber im Endeffekt nichts ändert.
Natürliche Auslese sagt aus, dass diejenigen Lebewesen, die den natürlichen Verhältnissen ihrer Habitat besser angepasst sind, erfolgreich sein werden indem sie überlebensfähige Nachkommen haben, während diejenigen die anpassungsunfähig sind, aussterben. Zum Beispiel werden in einem Rudel von Rehen, das der Gefahr von wilden Raubtieren ausgesetzt ist, natürlicher Weise diejenigen überleben, die schneller laufen können. Das ist wahr. Dieser Prozess wird jedoch niemals - unabhängig davon wie lange er fortdauert - die Rehe in eine andere lebendige Spezies verwandeln. Die Rehe werden immer Rehe bleiben.
Warum sollten sie auch zu anderen Tieren werden? Sie werden allerdings, bedingt durch den Feinddruck, schnellere Rehe werden als eine vergleichbare Population ohne Feinddruck. Im Übrigen sagt die Theorie von der Auslese ja auch nichts anderes aus. In diesem Fall würde die Selektion (stark vereinfacht) auf das Merkmal "Laufgeschwindigkeit" wirken. Gewisse Unterschiede in der Laufgeschwindigkeit der Rehe würden darüber entscheiden, ob ein Reh überlebt und sich fortpflanzt, oder ob es zur Beute wird. Soweit würden sicher nur die langsamen Rehe eliminiert werden und die schnellen übrigbleiben. Wenn jetzt aber geringe Veränderungen während der Vererbung eintreten (i.e. Mutationen), z.B. längere Beine um schneller zu laufen, dann könnten sich die Rehe langsam von ihrem gewohnten Bild entfernen. Und genau das passiert in der Natur. Man kann deratige langsame Änderungen in der Gestalt von Lebewesen auch fossil überliefert finden. Das gilt sowohl für Brachiopoden aus dem Silur (und anderen Zeitaltern (Zeigler 1966, Johnson 1979, Baarli 1986) als auch für Säugetiere des Eozän (Gingerich 1976). Das Bild entspricht ziemlich genau demjenigen, dass man bei einer Wirkung von Mutation und Selektion erwarten würde.

Selektion kann unter bestimmten Vorrausetzungen auch zu einer Aufspaltung von Arten führen. Dazu unten mehr.

Wenn man die wenigen Vorkommnisse betrachtet, die die Evolutionisten als beobachtete Beispiele der natürlichen Auslese aufführen, sieht man, dass es sich hierbei um nichts anderes als einen einfältigen Versuch der Irreführung handelt.
Was allerdings wohl eine steile These ist. Natürliche Auslese macht sich überall bemerkbar. Ganz besonders in Bereichen, in denen z.B. starke Antibiotika verabreicht werden. Die natürliche Auslese begünstigt dann nämlich Bakterienstämme mit entsprechenden Antibiotikaresistenzen. Und die sind ziemlich real, ich möchte keinem raten, sich mit solch darwinistisch gestählten Bakterien zu infizieren. Dieser simple Vorgang der Evolution, hier Mutation von Krankheitskeimen (Antibiotikaresistenz) und Selektion (Einsat von Antibiotika) stellt ein gewaltiges Problem dar. Denn hierdurch werden unsere Antibiotika, die so viele Menschen retten können, langsam wirkungslos.
Und natürliche Selektion kann durchaus zur Artbildung führen, wenn der Selektionsdruck in Richtung der Auftrennung verschiedener Gruppen verläuft. Das zeigt z.B. der Fall des Grases Agrostis tenuis. In Großbritannien hat die Bergbauindustrie zahlreiche Halden hinterlassen, in denen toxische Metalle angereichert sind. Das führt meist dazu, dass diese Halden nicht von Pflanzen bewachsen werden. Allerdings finden sich auf manchen Halden Gräser der Art A. tenuis. Dieses Gras wächst auf normalen, nichttoxischen Böden ebensogut und es hat sich gezeigt, dass von dieser Art mittlerweile zwei Formen existieren. Eine Form, die tolerant gegenüber toxischen Schwermetallen ist und eine, die es nicht ist. Die Toleranz beruht auf einem genetischen Unterschied. Nun wird die Toleranz auf den Halden benötigt, auf normalen Böden hingegen nicht. Das der Selektionsdruck in diesem Fall beträchtlich sein muss, zeigt die rasche Divergenz der Formen. Es ist für die tolerante Form von Vorteil, sich von der normalen Form abzukoppeln, denn Hybriden beider Formen haben sowohl eine geringere Toleranz als auch Nachteile auf normalen Böden. Das hat bereits zu einer leichten Verschiebung der Blütezeit geführt und damit zu einer Verringerung der Kreuzungen.
Ein vergleichbarer, wenn auch wohl auf dem Weg der Artbildung durch Selektion weiter fortgeschritten ist der von Mimulus guttatus. Macnair und Christie (1983) konnten zeigen, das Kreuzungen zwischen der schwermetalltoleranten Form und der normalen nicht mehr lebensfähig sind. Dabei zeigte sich auch, das die Gene für die Kupfertoleranz dafür verantwortlich waren, dass die Hybriden beider Formen absterben. Es braucht also nicht viel genetische Veränderung, um eine Art reproduktiv aufzuspalten.

Und Selektion funktioniert nicht nur bei Pflanzen, sondern auch bei Tieren. Crossley (1974) führte Experimente mit der Fruchtfliege Drosophila melanogaster durch, in deren Verlauf er durch Selektion eine Änderung des Paarungsverhaltens herbeiführte. Dafür benutzte er zwei Mutantenstämme von D melanogaster. Vier Experimente wurden durchgeführt, mit jeweils 55 Männchen und 55 jungfräulichen Weibchen der beiden Mutantenstämme, einem mit dunklem Körper und einem mit extrem verkleinertem Flügel. Diese insgesamt 220 Fruchtfliegen in jedem Versuch htten rund 20 Stunden Zeit, sich zu paaren. Danach wurden die Weibchen getrennt. Der Nachwuchs wurde gesichtet und aufgeteilt nach Wildtypus (Hybrid zwischen den beiden Mutantenstämmen) und dunklen bzw. kleinflügeligen Mutanten (reinerbigem Nachwuchs). In zwei Versuchen wurde die Paarung im Licht erlaubt, in einem davon alle Hybriden abgetötet.
In zwei anderen Versuchen wurde die Paarung im dunklen vollzogen. Auch hier wurde in einem Versuch alle Hybriden getötet. Die Versuche wurden über 40 (im hellen) und 49 (im dunklen) Generationen der Fruchtfliegen vollzogen. Danach fand sich folgendes Ergebnis: Bei der Betrachtung des Paarungsverhaltens der Fruchtfliegen, die sich im Hellen gepaart hatten und einer starken Selektion gegen Hyridisierung ausgesetzt waren, fanden sich deutliche Unterschiede im Paarungsverhalten der beiden Mutanten. Die Vermischungsrate wurde dadurch deutlich verringert, und das bereits nach nur 40 Generationen. Die beiden Fruchtfliegen begannen sich also, als eigene Art aufzuspalten.

Industriemelanose

Laut der Ausführungen war die Farbe der Baumrinden in der Umgebung von Manchester zu Beginn der industriellen Revolution in England ziemlich hell. Aus diesem Grund waren dunkelfarbige Motten die sich auf diesen Bäumen niederließen leicht sichtbar für die Vögel die sich an ihnen nährten, und hatten somit verringerte Überlebenschancen. Als sich nach 50 Jahren infolge von Luftverschmutzung die Farbe der Baumrinden verdunkelt hatte, wurden die hellfarbenen Motten zur meistgejagten Beute. Als Ergebnis davon verringerte sich die Anzahl der hellen Motten, wobei die der dunklen anstieg, da diese nun nicht mehr so gut sichtbar waren. Die Evolutionisten verwenden dies als einen großen, ihre Theorie unterstützenden Beweis. Auf der anderen Seite suchen sie dabei Zuflucht und Hilfe in einer aufgemachten Schaustellung um zu zeigen wie sich hellfarbene Motten "evolutiv" in dunkelfarbige entwickelten.
Stark vereinfacht und auch fehlerhaft dargestellt. Dieses "Schaumodell" ist lediglich eine Illustration, sie dient der Verdeutlichung der Unterschiedlichen Tarnungsgrade von hellen und dunklen Motten auf verschieden gefärbtem Untergrund. Und es geht auch nicht darum, das sich "helle Motten evolutiv in dunkle" verwandeln, sondern das sich die Mengenverhältnisse der beiden Mottenvarianten mit der Zeit ändern. Und das erstaunlicherweise exakt parallel zur Zu- als auch zur Abnahme der Luftverschmutzung durch Staub und Ruß.

Es sollte jedoch eindeutig klar sein, dass diese Situation in keiner Weise als Beweis für die Evolutionstheorie gelten kann, denn natürliche Auslese führte nicht zu einer neuen Form, die vorher nicht vorhanden war. Dunkle Motten waren vor der industriellen Revolution im Mottenbestand vorhanden, und die einzige Veränderung die stattfand war im relativen Zahlenverhältnis der bestehenden Arten innerhalb der Mottenbevölkerung. Die Motten hatten kein neues Charakteristikum oder Organ entwickelt, welches eine "Artbildung" verursacht hätte. Um eine Motte in eine andere lebendige Spezies zu verwandeln, z.B. einen Vogel, müssten neue Zufügungen zu den Genen gemacht werden, d.h. ein total anderes genetisches Programm müsste aufgezeichnet werden, um die Information bezüglich der physischen Charaktereigenschaften des Vogels mit einzuschließen.
Wieder der Vorwurf, die Selektion habe ja zu keiner "neuen Form" geführt. Leider wird daraus deutlich, das sich unser Evolutionskritiker nicht ausreichend über die Grundlagen der von ihm hier angegriffenen Selektionstheorie informiert hat. Sie geht nämlich davon aus (wie oben bereits gesagt), dass die Lebewesen einer Art unterschiede aufweisen (z.B. dunkle und helle Farben), und dass jedes Individuum einem Selektionsdruck unterworfen ist. Nur wer überlebt, kann auch für Nachwuchs sorgen. Im Übrigen soll die Selektionstheorie im Fall der Motten auch nichts anderes als die Frage erklären, warum sich die relativen Zahlenverhältnisse der verschieden gefärbte Motten verschieben. Selektion setzt nur bei tatsächlich vorhandenen Unterschieden an und führt dabei zu einer Zunahme vorteilhafter Merkmale. Yahyas Kritik läuft also ins Leere. Eigentlich erkennt er sogar die Ergebnisse der Experimente und damit die Aussage der Theorie an, ohne es zu merken.
Wie sie dabei nun neue Organe entwickeln soll, weiss wohl selbst Herr Yahya nicht. Noch weniger wird er sagen können, welcher Evolutionsforscher das behauptet. Und sein letzter Satz,
Um eine Motte in eine andere lebendige Spezies zu verwandeln, z.B. einen Vogel, müssten neue Zufügungen zu den Genen gemacht werden, d.h. ein total anderes genetisches Programm müsste aufgezeichnet werden, um die Information bezüglich der physischen Charaktereigenschaften des Vogels mit einzuschließen
ist so trivial wie schwachsinnig. Erstens ist jedem Evolutionsforscher klar, das die beiden Mechanismen, nämlich Änderung und Umstrukturierung der genetischen Information (aka Mutation und Rekombination im weitesten Sinn) und Selektion gleich wichtige und gleichwertige Mechanismen der Evolution sind. Und warum er nun unbedingt möchte, das aus einer Motte, einem Insekt, ein Vogel werden soll, ist mir schlicht rätselhaft.

Das Herr Yahya nicht begriffen hat, das Selektion nur einer der beiden darwinschen Mechanismen ist, macht er wiederholt deutlich. Und das eben nicht Selektion, sondern Mutation und Rekombination für die Änderungen der genetischen Information verantwortlich sind. Selektion sorgt nur dafür, das gewisse unvorteilhafte Änderungen schlicht aus der Vererbung herausfallen. Die Veränderung in der Vererbung, Mutation und Rekombination im weitesten Sinn, ist ungerichtet. Erst die Selektion bringt einen gerichteten Faktor hinein. Nur zusammen können beide Mechansimen schöpferisch wirken.

Vielleicht liegt es auch daran, das er sich bei diesem Kapitel zu sehr auf

Jonathan Wells, Icons of Evolution: Science or Myth? Why Much of What We Teach About Evolution is Wrong, Regnery Publishing, 2000, S. 141-151

beruft. Denn wenn man die Geschichte der Birkenspanner Biston betularia genau betrachtet, kommt man zu etwas anderen Ergebnissen, als Yahya. Grant (1999) gibt eine gute Zusammenfassung der Debatte, die ich hier nur grob zusammenfassen möchte. Eine weitere Zusammenfassung der Geschichte gibt Martin Neukamm

Die Birkenspanner, B. betularia, gibt es in verschiedenen Farben, weiß gesprenkelt als Normaltypus und schwarz, genannt carbonaria. Daneben gibt es auch eine Reihe von Zwischenformen, die als insula bekannt sind, die aber in den Forschungen über die Industriemelanose keine Rolle spielen.
Um 1848 tauchten die ersten carbonaria-Formen um das Industriegebiet von Manchester auf. Ob und wieweit vorher carbonaria-Formen auftraten, ist nicht belegt. Aber auch in anderen Industriegebieten Europas, Nordamerikas und Großbritanniens trat dieses Phänomen ebenfalls zu dem Zeitpunkt, dem Beginn der Industrialisierung, auf. Bereits am Ende des Jahrhunderts waren teilweise bis zu als 98% der B. betularia in den britischen Industriegebieten vom carbonaria-Typus. Bei nur einer Generation pro Jahr ist ein derartiger Wechsel von hauptsächlich Normaltypus zu hauptsächlich carbonaria-Form beachtlich.

Kettlewell wollte explizit nachweisen, dass bei getarnte Mottenarten die Motten während sie auf ihren Ruheflächen sitzen, von Vögeln erbeutet werden, und dass dies im Fall von polymorphen Spezies wie B. betularia selektiv geschieht. Dabei wurden drei Hauptaspekte berücksichtigt: Grad der Tarnung der Motten durch menschliche Beobachter, direkte Beobachtung des Vogelverhaltens gegenüber den Motten, die auf Baumstämmen plaziert waren und die Raten von erneut gefangenen Motten, die vorher markiert und auf Bäume in verschmutzten und unverschmutzten Gegenden freigelassen worden waren.
Majerus (1998) kritisierte, das Kettlewell hierfür den falschen Teil des Baumes als Ruheplatz der Motten ausgewählt habe., sondern das die Motten sich hauptsächlich im Bereich Ast - Stamm Übergang niederlassen. Nach Mikkola (1984) sollen sich die Motten tagsüber hauptsächlich auf der Unterseite von Ästen im Blätterdach niederlassen. Wobei aber immer noch ungeklärt ist, wo sich die Motten nun tatsächlich zur Ruhe begeben. Majerus selber hat in insgesamt 32 Jahren lediglich 47 Exemplare in der Natur auf ihren Ruheplätzen beobachtet. Davon waren: Baumstamm (offen) 12,8%, Baumstamm (verdeckt) 12,8%, Äste 31,9% und Zweig/Ast Übergang 42,6 (Majerus 1998).
Interessant ist, das Majerus (1998) die Frage nach dem Ruheplatz einerseits als Hauptfrage ansieht, um die Unterschiede in der Anpassung verschiedener Mottentypen herauszufinden. Andererseits aber schlägt er für weitere Forschung zwei große transportable Flächen in der jeweiligen Mottenfarbe vor, auf die die Motten plaziert werden sollen. Als nächstes sollen Vögel darauf trainiert werden, Futter auf eben diesen Flächen zu suchen. Es erscheint fraglich, ob eine derartige Versuchsanordnung etwas anderes herausfinden wird, als wir ohnehin schon wissen und als die Experimente von Kettlewell ergeben haben; nämlich das gut getarnte Motten weniger häufig gefressen werden, als schlecht getarnte.
Eines der Hauptprobleme der Freilassungsexperimente von Kettlewell liegt darin, dass er die Motten bei Tage freisetzte. Normalerweise suchen die Motten ihre Ruheplätze auf, bevor die Dämmerung anbricht und die Vögel auf die Suche nach Futter gehen. Sie verbleiben bewegungslos auf ihren Plätzen, wenn sie njicht gestört werden. Aufgescheuchte Motten verhalten sich nicht typisch, sie landen auf der erstbesten Unterlage ohne lange zu suchen. Ebenso taten es die bei Tageslicht freigesetzten Exmplare. Und doch zeigen die Experimente von Kettlewell einiges, und wenn er falsch lag mit den Baumstämmen und dem Tageslicht in Birmingham, dann ebenso falsch mit den Baumstämmen und dem Tageslicht in Dorset. Und seine Ergebnisse sind in guter Übereinstimmung mit dem Auftreten von Motten des carbonaria-Typus. Er konnte zeigen, das der Grad der Verschmutzung auf die Häufigkeitsverteilung von normalen und carbonaria-Formen einen signifikanten Einfluss hat.
Wie Yahya nun daraus einen wissenschaftlichen Skandal machen will, ist etwas schleierhaft. Denn mitnichten sind Kettlewells Versuche so fehlerhaft, das ihre Ergebnisse unwissenschaftlich sind (siehe dazu die Behandlung dieser Frage bei Martin Neukamm). Im Übrigen gibt selbst Majerus (1998) mindestens fünf weitere Studien an, in denen vergleichbare Ergebnisse mit unterschiedliche experimentellen Anordnungen erziehlt wurden. Der Schluss, dass schlecht getarnte Motten häufiger von Freßfeinden gefunden werden, wurde vielfach bestätigt. Cyril Clarke, den Yahya als Kritiker von Kettlewell und seinen Experimenten aufführt, hat unter Kettlewell 1959 begonnen, die Motten zu sammeln (Clarke et al. 1994), er hat auch seit über 40 Jahren die Mottenpopulation am Ort verfolgt (Clarke et al. 1985) und bemerkenswertes gefunden. So zeigte sich eine Abnahme der melanosen Form von über 90 % aller Motten zu rund 10 % im Liverpooler Raum parallel mit der Verringerung der Luftverschmutzung mit SO2 und Ruß in Folge der Clean Air Acts. Grant et al. (1998) weisen darauf hin, das auch in anderen Gebieten Großbritanniens die Anzahl der dunklen Motten gegenüber den hellen abnahmen, wenn die Luftverschmutzung verringert wurde. Und vergleichbares passiert in Nordamerika mit der dort beheimateten Unterart B. betularia cognataria (Owen 1962, Grant et al. 1996, 1998).
Und es ist gerade dieser Niedergang der Verbreitung der dunklen carbonaria-Formen, der den eindrucksvollsten Beleg für die natürliche Selektion. Denn die anfängliche Verbreitung und das verstärkte Auftreten der melenosen Formen Anfang des 19. Jahrunderts bleiben oft im Dunkeln, hingegen gibt es über die Rückgänge der carbonaria-Typen viele Studien (Clarke et al. 1994, Cook et al. 1999, Grant et al. 1996, 1998, West 1994). Keine andere evolutionäre Kraft kann die Richtung und Geschwindigkeit dieser beiden Änderungen in der zur Verfügung stehenden Zeit erklären, als die der natürlichen Selektion. Majerus (1998) widerspricht dem ja auch nicht, wie Yahya es gerne hätte.Es belegt nur, dass die vollständige Geschichte eben komplizierter ist als es die oft vereinfachte Darstellung der Textbücher erlaubt.

Und was die angebliche Krönung des Skandals angeht, die Bilder der toten Motten auf den Baumstämmen. Sie dienten lediglich der Illustration, der Veranschaulichung der unterschiedlichen Tarnungsgrade der beiden Mottenformen. Sie waren nie ein Beleg für eine Theorie noch sollten sie als solcher verstanden werden. Damit bricht der angebliche Skandal in sich zusammen und fällt lediglich auf Yahya und seine Quellen zurück, die sich wohl nur mühsam aus seinen Trümmern befreien können.

Es gibt nichts was natürliche Auslese zur Evolutionstheorie beitragen kann, denn dieser Mechanismus kann niemals die genetische Information einer Spezies erweitern oder verbessern. Noch kann sie eine Spezies in eine andere verwandeln: einen Seestern in einen Fisch, oder einen Fisch in einen Frosch, oder einen Frosch in ein Krokodil, oder ein Krokodil in einen Vogel.
Dass Selektion die genetische Information erweitert oder ändert, wird ja auch nicht behauptet. Damit betreibt Herr Yahya schlicht Schattenboxen.

Natürlich darf die angebliche Komplexität von Organen nicht fehlen, die ohne alle ihre Einzelteile nicht funktionieren würden. Und natürlich ist das menschliche Auge das gewählte Beispiel von Herrn Yahya. Sein Problem ist aber, das es eben doch erheblich weniger komplexe Augen gibt, die dennoch ihre Aufgabe erfüllen. Das hier so gelobte Linsenauge ist von verschiedenen Tiergruppen unabhängig voneinander entwickelt worden. Dabei gibt es sogar Augen, die dem unseren in mancher Hinsicht überlegen sind. Hier sollte sich Herr Yahya und all die anderen gläubigen Kreationisten fragen, warum der Schöpfer ausgerechnet die Kopffüsser so viel lieber mochte, als seine angeblichen Ebenbilder, die Menschen. Denn wir Menschen haben den bekannten "blinden Fleck", wo der Sehnerv durch die Netzhaut tritt. Da er das beim Tintenfischauge nicht tut, haben diese keinen blinden Fleck (Abb. 2).

Aber Scherz beiseite. Augen beziehungsweise lichtempfindliche Sinnesorgane gibt es, wie gesagt, in verschiedenen Entwicklungsstufen. Und sie funktionieren auch. So ist bereits bei vielen Einzellern das Cytoplasma lichtempfindlich. Das bedeutet, die kleinen Einzeller können zwischen Hell und Dunklel klar unterscheiden. Auch bei manchen komplexeren Wesen, z.B. Regenwürmern, sind Lichtsinnzellen in die Haut eingelagert und ermöglichen diesen Wesen ein Hell-dunkel-sehen. Sozusagen Augen in ihrer Grundform.
Etwas weiter entwickelt sind die sogenannten Flachaugen (Abb.1.a), wie sie bei Quallen und Ringelwürmern vorkommen. Hier liegen die Sehzellen gebündelt an der Oberfläche. Weil ein optischer Apparat fehlt, können diese Tiere nur die ungefähre Richtung des einfallenden Lichts erkennen. Der nächste Schritt kann bei Strudelwürmern und manchen Ringelwürmern beobachtet werden. Hier senkt sich dieser Sehfleck ein, es entsteht ein sogenanntes Pigmentbecherauge (Abb. 1.b). Hierdurch verringert sich zwar das Sehfeld, aber das Tier ist besser in der Lage, die Richtung des Lichts zu bestimmen und die Hell-dunkel-verteilung der Umgebung wahrzunehmen.
Eine Erweiterung stellt das Grubenauge (Abb. 1.c) dar, wie es sich bei primitiven Tintenfischarten und Schnecken findet. Hier hat die Einsenkung bereits eine Blasenform angenommen und die Öffnung ist bis auf ein kleines Loch geschrumpft. Ein derartiges Auge funktioniert grob gesagt wie eine Lochkamera. Wenn sich in dem Hohlraum hinter dem Loch nun eine Linse bildet und das Auge mit einer lichtdurchlässigen Haut geschlossen wird, erhalten wir das einfache Linsenauge (Abb.1.d). Und wenn wir uns das Linsenauge eines modernen Tintenfisches anschauen, haben wir ein komplexes, leistungsfähiges Sinnesorgan, das uns anscheinend unreduzierbar in seiner Komplexität erscheint, und das, wie Abb. 1.e zeigt, keinen blinden Fleck aufweist, da die Sehnerven nicht durch die Netzhaut geführt werden.

Lichtsinesorgane wirbelloser Tiere
Abb. 1: Lichtsinnesorgane wirbelloser Tiere. (Wikimedia commons)

  1. Flachauge einer Qualle
  2. Pigmentbecherauge einer Napfschnecke
  3. Grubenauge einer Seeohrschnecke
  4. einfaches Linsenauge einer Purpurschnecke
  5. Linsenauge eines Tintenfisches
Gerade das Phänomen des blinden Flecks passt eigentlich nicht zu der Idee eines Gottes (oder eines sonstigen "intelligenten Designers), denn er hat ja anscheinend mit dem Tintenfischauge bewiesen, das er Augen ohne den Blinden Fleck konstruieren kann. Warum also hat er dann ein anscheinend fehlerhaftes Auge gerade uns, seiner angeblichen "Krone der Schöpfung" verpasst?

Linsenauge
Abb. 2: Linsenauge eines Säugetieres (links) und eines Tintenfisches (rechts) 1: Retina, 2: Nervenbajnen , 3: Sehnerv, 4: Blinder Fleck (wikimedia commons)

Bei den Wirbeltieren liegen die lichtempfindlichen Sinneszellen mit ihrem reizaufnehmenden Ende vom Lichteinfall weg, bei den Kopffüssern dem Lichteinfall zugewand. Das hat zur Folge, dass die Nervenenden bei den Wirbeltieren durch die Retina hindurch geführt werden müssen. Dieser Bereich ist daher nicht reizempfindlich, der Blinde Fleck. Bei den Kopffüßern tritt dieser Nachteil dank ihrer anders gelagerten Sinneszellen eben nicht auf. Aus evolutionärer Sicht ein verständlcher Unterschied, weil sich nämlich die Augen der Kopffüßer und der Wirbeltiere unabhängig voneinander entwickelt haben. Die Wirbeltiere haben eben das Beste aus ihrer verkorksten Sinneszellenanlage gemacht und müssen nun mit dem Blinden Fleck leben.

Mutationen

Es darf natürlich auch bei Yahya der Versuch nicht fehlen, die Mutation in Zweifel zu ziehen. Sie könne nur schädlicher Natur sein, ist die oft aufgestellte Behauptung. Und damit das auch keiner richtig anzweifelt, wird auf die Menge der schädlichen Mutationen durch radioaktive Strahlung verwiesen, wie sie in Folge der nuklearen Kriegsführung und von Reaktorunfällen auftreten. Es ist aber auch nicht so, dass Verfechter der Evolution diese schädlichen Mutationen ignorieren. Der weit überwiegende Anteil aller Mutationen ist schädlich und bedeutet für das betreffende Individuum einen Nachteil unter den Bedingungen der Selektion. Dabei ergibt sich allerdings ein folgenschweres Problem; Es ist oft nicht leicht zu entscheiden, ob eine Mutation schädlich ist oder ob sie es nicht ist. Denn manchmal können sich anscheinend nachteilige Mutationen unter bestimmten Bedingungen als Selektionsvorteil herausstellen. Als Beispiel für diesen Fall beim Menschen mag die Sichelzellenanämie gelten. Hier ist das Eiweis des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin durch eine Mutation in nur einer Aminosäure verändert (Valin statt Glutaminsäure). Diese winzige Änderung hat weitreichende Folgen. Das veränderte Hämoglobin wird von den weissen Blutkörperchen aufgelöst. Die Folge für den betroffenen Menschen ist eine schwere Anämie, Blutarmut. Heterozygote Sichler haben beide Formen (normale und geänderte) des Hämoglobins und sind weniger betroffen als homozygote. Für letztere ist die Mutation tödlich. Eigentlich also ein klassisches Beispiel für negative Mutationen im Sinne Yahyas, aber die Geschichte ist nicht so einfach. Denn obwohl die betroffenen Menschen eindeutig starke Nachteile haben, verschwindet die Genvariante nicht, im Gegenteil steigt ihr Anteil (zumindest der der heterozygoten Sichler) auf bis zu 44% in manchen Gebieten. Das hat folgenden Grund: Die heterozygoten Sichler haben eine erhöhte Resistenz gegenüber einem Parasiten, der Malaria. Daher haben heterozygote Sichler zwar einen gewissen Nachteil gegenüber homozygoten Trägern der Normalform, aber eben auch einen bedeutenden Vorteil. Der heterozygote Sichler wird von der Selektion bevorzugt, zumindest in Gebieten mit erhöhter Malariahäufgkeit.

Es ist daher nicht verwunderlich, dass bislang noch keine vorteilhafte Mutation beobachtet werden konnte. Alle Mutationen haben sich als schädlich erwiesen.
Nun ja, wie wir oben gesehen haben, ist die Geschichte nicht immer so einfach und Yahyas Behauptung in dieser Fassung schlicht falsch. Zumindest kann eine Mutation, in diem Fall eine einzige Base in der DNA (sogenannte Punktmutation), neben schädlichen auch teilweise positive Effekte haben. Und es gbt noch mehr Beispiele, wenn auch nicht alle so leicht verständlich sind wie oben, sonderns sich mehr kryptisch lesen wie folgende:

Margaglione M, Cappucci G, d'Addedda M, Colaizzo D, Giuliani N, Vecchione G, Mascolo G, Grandone E, Di Minno G: PAI-1 plasma levels in a general population without clinical evidence of atherosclerosis: relation to environmental and genetic determinants. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998 Apr;18(4):562-567.

Hier geht es um den Plasmogin activator inhibitor (PAI-1) bzw. eine bestimmte Mutation davon mit der Bezeichnung PAI-1 4G/5G zusammen mit einer weiteren Mutation eines angiotensin-converting enzyme (ACE). Die beiden Mutationen werden mit einer Resistenz gegenüber Artheriosklerose in Verbindung gebracht. Anscheinend also vorteilhafte Mutationen.

Noch mehr Beispiele positiver Mutationen beim Menschen? Kein Problem:

Galton DJ, Mattu R, Needham EW, Cavanna J: Identification of putative beneficial mutations for lipid transport. Z Gastroenterol 1996 Jun;34 Suppl 3:56-8

Hier wurde die Auswirkung einer Mutation mit der Bezeichnung Ser447-Ter auf dem LPL Gen auf die Lipid und Lipoproteinspiegel im Blut untersucht und dauf coronar Herzerkrankungen. Dabei hat sich gezeigt, das die Träger der Genvariante erhöhte Mengen an HDL (genauer HDL-C) besitzen. HDL kennen wir alle als das "gute Cholesterin". Daher haben die Träger dieser Genvariante ein geringeres Risiko bezüglich coronarer Herzerkrankungen. Eine Mutation mit einem nicht ganz unerheblichen Vorteil, oder? Vergleichbare Beispiele gibt es eine Menge. Eigentlich sollte schon ein einziges davon ausreichen, um Yahyas These, Mutationen seien immer negativ, als falsch zu Kennzeichnen.

Natürlich gibt es nicht nur beim Menschen positive Mutationen. Was wiederum die These von Yahya

Alle Anstrengun-gen "eine nützliche Mutation" hervorzubringen scheiterten. Über Jahrzehnte hinweg führten Evolutio-nisten unzählige Experimente durch, um Mutationen in Taufliegen hervorzurufen, da diese Insekten sich sehr rasch vermehren und Mutationen sich daher schnell zeigten. So wurden Generation um Generation dieser Fliegen mutiert, doch eine vorteilhafte Mutation wurde niemals beobachtet.
ebenfalls als falsch ausweist. Das fängt mit Bennett et al. (1992) und dem Darmbakterium Escherichia coli an. Hier wurden die Bakterien über 2000 Generationen lang einer Temperatur von 37 °C ausgesetzt. Danach wurde ein einzelner Klon (!) entnommen. Dieser Klon wurde geteilt und die Bakterien (die ja aufgrund der Zellteilung genetisch identisch sei sollten) in Kulturen unter 40 beziehungsweise 37 und 32°C gehalten, wieder über 2000 Generationen. Bei Überprüfungen am Ende des Experiments stellte sich heraus, das die E. coli aus dem 32°C Versuch bei eben diesen 32°C rund 10% besser überlebten als die ursprünglichen Bakterien. Bei denen der 40°C betrug die verbesserte Fitness sogar 20% gegenüber ihren Ururgrößvätern. Lediglich (wen wunderts) bei 37°C zeigte sich wenig bis keine Verbesserung. Da aber alle Linien von einem einzelnen Klon abstammen, sprich eigentlich bei Beginn des Experiments genetisch Klone waren, müssen Mutationen für die verbesserte Anpassung an die veränderten Umweltbedingungen verantwortlich sein. Und das waren augenscheinlich wohl kaum negative Mutationen.

Das klappt nicht nur bei Darmbakterien, sondern auch bei Hefe, wie Francis & Hansche (1972, 1973) sowie Hansche (1975) zeigten. Also keine so neuen Erkenntnisse, immerhin aus den 1970´er Jahren! In diesen Versuchen wurde ein Klon einer Hefe in einem Chemostat einer Umwelt ausgesetzt, die einen erhöhten pH-Wert und damit ein verringertes Phosphatangebot hatte. Ein Chemostat erlaubt es, die chemischen Bedingungen einer Kultur exakt zu kontrollieren und konstant zu halten. Die ersten 180 Generationen gediehen die Hefe-Klone nur sehr schlecht durch den Mangel an Phosphat. Dann aber setzte abrupt ein Wachstum der Kultur ein. Eine Mutation im Bereich der Permease (einem Molekül, das durch die Zellmembran der Hefe diffundieren kann) erlaubte eine verbesserte Phosphatassimilation. Nach rund 400 Generationen trat wieder eine Beschleuniigung des Wachstums auf. Diesmal erfolgte eine Mutation in der Phosphatase der Hefe, einem Enzym, das dem Phosphatstoffwechsel dient. Die Aktivität der Phosphatase nahm zu und der optimale pH-Wert für ihre Aktivität stieg. Damit nicht genug, nach gut 800 Generationen erfolgte wieder eine Mutation. Diesmal sorgte sie dafür, das die Hefezellen sich zu Zellhaufen verbanden. Damit gelang es nicht mehr, die voreingestellten Bedingungen des Chemostats auch innerhalb des Zellhaufens zu erhalten. Die Evolution begann den Experimentator schlicht auszutricksen. Als man die Versuche mit anderen Linien wiederholte, erfoglten vergleichbare Mutationen, allerdings in anderer Reihenfolge. Hier konnten nicht nur vorteilhafte Mutationen in ihrer Wirkung direkt beobachtet werden, die Zellen stammen ja von einer einzigen Mutterzelle ab, es konnten auch die genetischen und molekularen Änderungen der beteiligten Zellen bestimmt werden. Und es hat gezeigt, dass eventuell nur wenige Generationen dafür ausreichen. Nun mag jemand einwenden, es handele sich hier nur um geringe Verbesserungen von bereits bestehenden Fähigkeiten, aber sie zeigen eben, dass Mutationen unter Umständen auch vorteilhaft sein können. Und genau das hatte Yahya ja vehement bestritten. Oder soll es nur bei Einzellern positive Mutationen geben, bei Mehrzellern nicht? Das, stimmt ja anscheinend für den Menschen nicht. Das die Forschung weg von Mehrzellern wie Meerschweinchen und Taufliegen hin zu Einzellern wie Hefe und E. coli geht, liegt schlicht an der sehr kurze Generationenfolge. Selbst bei Taufliegen würden Experimente wie oben, mit 800 bis zu 2000 Generationen wohl etwas lange dauern. Aber prinzipiell läuft es bei Taufliegen und Meerschweinchen genauso wie bei Darmbakterien und Hefe. Und was die Entwicklung neuer Enzyme bzw., was noch besser ist, der Nutzbarmachung neuer Ressourcen mit ihrer Hilfe angeht, so finden sich bei Hartley (1984) interssante Beispiele.

Zucker mit 5 Kohlenstoffen sind in der Natur ziemlich selten, daher können nur sehr wenige Lebewesen sie als Nahrung nutzen. Das Bakterium Klebsiella aerogenes gehört nicht zu ihnen. Bei Versuchen setzte man K. aerogenes in eine Umwelt, die D-Arabinose und Xylitol enthielt. Die Kultur gedieh nicht. Erst nachdem einige Zeit vergangen war, begann die Kultur zu wachsen. Das bedeutet, das die ursprüngliche Form mit dem Zucker nichts anfangen konnte, aber eine Mutation den Rohstoff schliesslich doch nutzbar machte. Es hat sich herausgestellt, das D-Arabinose verwendbar ist, wenn es der Zelle gelingt, den Zucker per Enzym in D-Ribulose umzuwandeln. Leider verfügt K aerogenes nicht über das notwendige Enzym. Glücklicherweise kann das Enzym für L-Fucose auch in geringem Umfang D-Arabinose umwandeln, aber es wird nur in einer L-Fucose haltigen Umgebung aktiviert. Pech für die Bakterien in unserem Versuch, L-Fucose ist nicht vorgesehen. Erfolgt jetzt aber eine Mutation, die dafür sorgt, dass dieses Enzym immer un dnicht nur in Gegenwart von L-Fucose produziert wird, hat das Bakterium einen leichten Vorteil in einer D-Arabinose Welt. Normalerweise wäre die Mutation schädlich, die fortwährende Produktion eines überfüssigen Enzyms würde wichtige Ressourcen verschwenden. Hier aber hilft es der Zelle zu überleben, wenn auch nur gerade eben. Erst eine weitere Mutation verstärkte die Fähigkeit des Enzyms, D-Arabinose zu verwenden. Hier haben wir also die Entwicklung eines neuen Enzyms beschritten.

Im Falle des Xylitol verhält es sich ähnlich. Es wird ebenfalls nicht als Nahrungsquelle genutzt. Bare den Forschern gelang es, Bakterienstämme zu produzieren, die es konnten. Dazu verwendeten sie unter neben dem Warten auf spontane Mutationen auch mutagene Chemikalien und sogar Röntgenstrahlen. Dabei stellte sich heraus, dass Ribitol-Dehydrogenase in geringem Umfang Xylitol in D-Xylulose umwandelnkann. Für letzteres besteht Stoffwechsel. Auch dieses Enzym liegt normalerweise nur bei Anwesenheit von Ribitol vor. Wird das Gen für dieses Enzym aber dereguliert, liegt es ständig vor (wie bei dem D-Arabinose Fall). Das steigert den Xylitol Stoffwechsel bereits um das 20 fache, wenn dazu noch eine Duplizierung des Gens für Ribitol-Dehydrogenase erfolgt. Eine weitere Mutation sorgte dafür, dass die Hydrogenase verstärkt Xylitol umwandeln konnte. Schliesslich sorgte eine neue Mutation in zumindest einem fall dafür, das das veränderte Enzym nur bei Anwesenheit von Xylitol produziert wurde. Damit hatte das bakterium "gelernt", eine neue Nahrungsquelle zu nutzen. De facto war ein neues Enzym entstanden, das speziell auf Xylitol reagierte.

Was den Vorwurf angeht, auch tausende von Experimenten hätten bei D melanogaster keine neuen Spezies hervorgebracht, haben wir bereits weiter oben bei Crossley (1974) gesehen, das man zumindest experimentell schon nahe dran war. vergleichbare Experimente mit Fruchtfliegen gibt es zuhauf, wenn man sich die Literatur genauer ansieht. Manchmal geschieht es sogar zufällig, wie bei Drosophila paulistorum (Dobzhansky and Pavlovsky 1971). Die Artbildung fand in den Jahren 1958 und 1963 statt. Ein Stamm der Fruchtfliegen vom Llanos in Kolumbien erzeugte noch 1958 mit Artgenossen eines Stammes vom Orinoco fruchtbare Nachkommen. Bereits 1963 waren die Hybriden beider Stämme bereits steril.

Damit stellt sich Yahyas These

Das Gleiche gilt für den Menschen. Alle, an Menschen beobachteten Mutationen, hatten schädliche Folgen. In diesem Punkt bedienen sich die Evolutionisten einer Verschleierungstaktik, indem sie versuchen selbst Beispiele solcher nachteiligen Mutationen als "Beweis der Evolution" hinzustellen. Alle, in Menschen aufgetretenen Mutationen, haben körperliche Entstellung oder Siechtum wie Mongolismus, Down Syndrom, Albinismus, Zwergwuchs oder Krebs zur Folge.
als falsch und widerlegt heraus. Es gibt, wie oben aufgeführt, positive Mutationen. Und es gibt sie auch beim Menschen. Sicher, sie sind selten und die negativen Mutationen sind sehr häufig, aber es gibt sie eben doch.

Zusammenfassung

1) Die direkte Auswirkung von Mutationen ist schädlich: Da sie ungeplant auftreten beschädigen sie fast immer den Organismus der ihnen ausgesetzt ist. Vernunft lehrt uns, dass unbewusste Eingriffe in eine vollkommene und komplexe Struktur dieselbe nicht verbessern, sondern nur einschränken können. Tatsächlich konnte bisher niemals eine "vorteilhafte Mutation" beobachtet werden.
Falsch. Wie oben angegeben, gibt es vorteilhafte Mutationen.

2) Mutation fügt der DNS eines Organismus keine neue Information hinzu. Die Trägerteilchen der genetischen Information werden entweder aus ihren Plätzen herausgerissen, zerstört, oder an andere Stellen versetzt. Mutationen können ein Lebewesen nicht dazu bringen, ein neues Organ oder eine neue Charaktereigenschaft auszubilden. Sie können lediglich Abnormalitäten verursachen, wie etwa ein am Rücken wachsendes Bein, oder ein am Bauch wachsendes Ohr.
Falsch. Wie oben demonstriert, können Mutationen sogar neue Nahrungsquellen verwertbar machen.

3) Um von einer Generation auf die nachfolgende übertragen werden zu können, muss eine Mutation in den Geschlechtszellen des Organismus stattgefunden haben. Eine Zufallsveränderung, die in irgend einer Zelle oder irgend einem Organ des Körpers auftritt kann nicht auf die nächste Generation übertragen werden. Ein menschliches Auge, z.B., das durch Strahlungseinwirkung oder aufgrund anderer Ursachen verändert wurde, kann nicht auf nachfolgende Generationen vererbt werden.
Sieh an. Hat denn irgendein Evolutionsforscher etwas anderes behauptet? Natürlich muss eine Mutation vererbbar sein, wenn sie auf die nächste Generation übertragen werden soll. Schattenboxen?

Kurz gesagt, es ist nicht möglich, dass Lebewesen sich evolutiv entwickelt haben, denn es gibt keinen Mechanismus in der Natur, der eine evolutive Fortentwicklung verursachen könnte. Dies ist in Übereinstimmung mit dem Fossilnachweis, der aufzeigt, dass das Evolutionsszenario weit von der Realität entfernt ist.
Wie gezeigt, können sich Lebewesen tatsächlich evolutiv weiterentwickeln ud es wurde sowohl im Labor als auch in der Natur beobachtet. Die angegebenen Mechansimen, Mutation (im weitesten Sinne) und Selektion arbeiten zusammen als schöpferische Kraft. Und was den Fossilbericht angeht, liegt Yahya auch hier falsch, aber das ist eine andere Geschichte.

Bleibt noch die Frage, ob und wie die beiden Mechanismen (Mutation und Seöektion) auch wirklich komplexe Strukturen erzeugen können. Denn das hat, aufgrund der fehlenden Zeit (nach konventionellen Vorstellungen haben ja die Einzeller einige Milliarden jahre gebraucht, um zu Vielzellern zu werden) noch niemand im Labor experimentel erzeugen können. Hier hilft eventuell nur die Simulation der beiden Faktoren am Computer, denn nur hier kann man Millionen von Generationen in der nötigen Schnelle durchlaufen lassen. Lenski et al. (2003) ( eine deutsche Zusamenfassung liefert Pöppe 2003). Hier nur soviel, dass bei der Entwicklung komplexer Strukturen wie dem Auge nicht jede einzelne Zwischenstufe immer einen Vorteil gegenüber ihrer Vorgängerin darstellen muss, solange die Evoution die Entwicklung längerer Genome begünstigt. In der Simulation gingen die simulierten Wesen Einschränkungen bestehender Fähigkeiten ein. Zumindest solange diese Einschränkungen nicht von vorneherein letal waren.

Literatur

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© 2003 Gunnar Ries
last update 08.10.2003